Escribe: Cara Michelle Miller.-
Los investigadores identificaron una proteína que podría prevenir la degeneración macular asociada a la edad. (Imagen ilustrativa Freepik)
Estos hallazgos podrían explicar la aparición de nuevos fármacos contra la degeneración macular asociada a la edad que se dirigirían a la enfermedad poco después del diagnóstico.
Los investigadores identificaron una proteína que podría prevenir la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), según un nuevo estudio publicado en Developmental Cell el 2 de octubre.
La DMAE es la principal causa de pérdida de visión entre las personas mayores y afecta a casi 20 millones de estadounidenses. A medida que la población envejece, se prevé que esta cifra aumente considerablemente. En la actualidad, no existen tratamientos que puedan detener la progresión de la DMAE.
“Creo que hemos identificado algo que puede atacar la enfermedad en sus primeras fases… Eso es muy importante”, declaró a The Epoch Times la autora principal del estudio, Ruchira Singh, profesora asociada de oftalmología de la Universidad de Rochester, Nueva York.
Según los investigadores, el estudio utilizó células madre humanas en lugar de modelos animales, lo que puede ofrecer una descripción más exacta de lo que ocurre en la DMAE.
“Los métodos de investigación más antiguos fueron limitados en su capacidad para captar aspectos importantes de las células humanas sanas o enfermas” señala Singh.
Los investigadores identifican la proteína causante de la DMAE
Los investigadores extrajeron células madre humana de personas sanas y pacientes con DMAE y las programaron en células que recubren la retina.
En comparación con las personas sanas, las células de la retina de los pacientes con DMAE producían en exceso un tipo de proteína denominada inhibidor tisular de la metaloproteinasa 3 (TIMP3), que explica la acumulación de grasas y proteínas denominadas drusas. Las drusas son un marcador de la fase inicial de la DMAE.
En la DMAE, la mácula, la parte de la retina responsable de la visión nítida, resulta dañada.
En las primeras fases, comienzan a acumularse en la retina depósitos amarillos de drusas. Los primeros síntomas de la DMAE son visión borrosa o un punto negro en el campo visual central, lo que dificulta actividades cotidianas como leer, conducir e incluso reconocer caras.
La DMAE seca, que representa el 90% de los casos diagnosticados, se caracteriza por la acumulación gradual de drusas y una lenta pérdida de visión. La DMAE húmeda, menos frecuente y más grave, está relacionada con el crecimiento de vasos sanguíneos anormales bajo la retina.
En el estudio, los investigadores descubrieron que TIMP3 bloqueaba otra enzima llamada metalopéptidasa de matriz 2 (MMP2), que actúa como equipo de limpieza de los ojos, eliminando sustancias nocivas y manteniéndolos sanos. Con una menor actividad de la MMP2, se acumulan las drusas, lo que provoca la enfermedad de la DMAE.
Impulsar la MMP2 previene la DMAE
El equipo de Singh descubrió que bloqueando TIMP3 podían aumentar los niveles de MMP2, que ayudan a regular la inflamación y la salud ocular. Cuando los niveles de MMP2 son bajos, aumenta la inflamación, lo que explica la acumulación de drusas y la pérdida de visión.
Al aumentar los niveles de MMP2, los investigadores consiguieron reducir la acumulación de drusas.
El equipo de Singh presentó patentes provisionales de inhibidores enzimáticos que podrían ayudar a tratar la enfermedad. Los próximos pasos incluyen estudios preclínicos y la determinación del mejor método de administración, como medicación oral o colirios. Sólo cuando concluyan estas etapas podrá probarse la terapia y, en última instancia, ponerse a disposición de los pacientes.
Aunque la causa exacta de la DMAE no se conoce del todo, se sabe que contribuyen factores genéticos y ambientales. Tener antecedentes familiares de DMAE puede aumentar el riesgo.
Algunos genes específicos, como el ABCA4, se relacionan con esta enfermedad. Sin embargo, se sigue investigando para determinar su papel en el tratamiento, según una revisión publicada en Clinical Interventions in Aging.
La edad avanzada, el tabaquismo, la obesidad y las enfermedades cardiovasculares aumentan el riesgo de padecer DMAE. Algunos estudios también relacionan las dietas ricas en grasas saturadas con una mayor probabilidad de padecer DMAE.
Consejos preventivos sobre el estilo de vida
La DMAE progresa a ritmos diferentes en cada persona. Hasta el 3 por ciento de las personas con una acumulación menor de drusas experimentan problemas de visión en un plazo de cinco años, mientras que alrededor del 50 por ciento con drusas más grandes desarrollan DMAE en fase avanzada y pérdida de visión en el mismo plazo de tiempo.
Las vitaminas y los suplementos nutricionales diarios pueden ayudar a ralentizar la progresión de la DMAE seca intermedia.
Según la Academia Americana de Oftalmología (AAO), ciertos nutrientes benefician la salud ocular, entre ellos las vitaminas C y E, el zinc, la luteína, la zeaxantina y los ácidos grasos omega-3. Estos están relacionados con un menor riesgo de desarrollar DMAE más adelante. Todos ellos están relacionados con un menor riesgo de desarrollar DMAE en etapas posteriores de la vida.
Los cítricos, las verduras de hoja verde oscuro, los cereales integrales, los pescados grasos y los frutos secos son buenos alimentos para la salud ocular. Además, la AAO recomienda una dieta de bajo índice glucémico a las personas con DMAE o en riesgo de padecerla. El índice glucémico indica la rapidez con la que los alimentos elevan el azúcar en sangre, y las dietas de bajo índice glucémico tienden a ser ricas en verduras sin almidón y cereales integrales o mínimamente procesados y bajas en alimentos procesados.
La actividad física también se asocia a una menor probabilidad de padecer DMAE precoz y tardía. La AAO señala que la actividad física constante, como caminar, montar en bicicleta, nadar e incluso la jardinería activa, puede ayudar a mantener los ojos sanos.
Sin tratamiento, la DMAE seca puede evolucionar a DMAE húmeda, que empeora rápidamente.
Fuente: The Epoch Times en español
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